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刘强:骨质疏松性股骨转子间骨折的治疗

骨科在线orthonline2018-05-15 09:41:15

来源:《中华骨科杂志》

骨质疏松(osteoporosis)是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病,是最常见的骨代谢性疾病。骨折是骨质疏松症最严重的后果。

转子间骨折是骨质疏松性骨折最常见的好发部位之一。女性较男性多见,比例约为3:1。除骨质疏松症外,其他的可导致转子间骨折的危险因素还包括:全身性疾病、神经损害、营养不良、视力损害、恶性病变和体力活动下降等。

骨质疏松症导致的股骨转子间解剖病理改变

转子间骨折指发生于股骨颈关节囊附着部以下至小转子下缘区域的骨折。股骨转子部为股骨颈囊外至小转子5cm的部位,主要以松质骨结构为主,其血供主要来源于旋股内侧动脉和旋股外侧动脉的分支,由于股骨转子间血供丰富,所以发生在此处的骨折具有极高的愈合率。

转子间骨骼发生骨质疏松症的主要病理学变化是骨基质和骨矿含量减少。对骨质疏松长骨组织的横断面和纵切面进行观察可发现,骨皮质变薄;引起这一变化的原因是骨皮质被破骨细胞渐进性吸收。骨质疏松症患者的成骨细胞激活尚正常,而破骨细胞转化异常,引起破骨细胞数量增加,骨吸收增加。同时,松质骨的骨小梁体积变小、变细,骨小梁数量减少,骨质疏松症的骨小梁数量减少量可达30%[1]。骨皮质变薄和骨小梁数量减少可使骨髓腔明显扩大,而扩大的骨髓腔常被脂肪组织所填充。

单纯性骨质疏松症的x线表现为,骨密度普遍降低,骨小梁纤细,数量减少,小梁间隙增宽,骨皮质变薄呈分层状态;严重者骨密度与周围的软组织相仿,骨小梁几乎完全消失,骨皮质呈线条状。

骨质疏松性股骨转子间骨折的致伤机制

转子间骨折可因间接暴力或直接暴力作用引起。90%的转子间骨折患者为低能量损伤,跌倒与骨质疏松是主要致伤机制。老年患者在跌倒时,常发生肢体轴线旋转或者骨盆倾斜,髋关节外展或内收位、侧方直接倒地撞击大转子等均可发生转子间骨折。


骨质疏松使骨骼的强度下降,脆性增加,特别是髋部,发生骨质疏松后骨皮质变薄,骨小梁稀疏,不能承受较大应力和形变,容易发生骨折。一些学者认为骨质疏松是转子间骨折的根本原因,并将老年转子间骨折归属于病理性骨折[2-3]

临床分型

股骨转子间骨折的分型很多,目前常采用Evans分型[4](图1)和AO分型(图2)。

AO分型既可对股骨转子间骨折形态学描述,又可对预后作出判断,同时在内固定物的选择方面也可作出建议。

Evans分型中,I型1度和I型2度属于稳定型,占72%;I型3度、I型4度和Ⅱ型属于不稳定型,占28%。Evans分型简单而实用,有助于我们理解稳定性复位的特点,准确地预见股骨转子间骨折解剖复位和穿钉后继发骨折移位的可能性。

无论选择哪一种分型,在术前对骨折的稳定性作出判断均十分重要。股骨转子间骨折稳定与否取决于两个因素:

(1)内侧弓的完整性(小转子是否累及);

(2)后侧皮质的粉碎程度(大转子粉碎程度)。

另外,逆转子间骨折非常不稳定。小转子骨折使内侧弓骨皮质缺损而失去力学支持,造成髋内翻;大转子骨折则进一步加重矢状面不稳定,其结果造成股骨头后倾;逆转子间骨折常导致骨折远端向内侧移位,如复位不良则会造成内固定在股骨头中切割。骨折的不稳定是内固定失效(弯曲、断裂、切割)的因素之一。

Palm等[5]用DHS治疗股骨转子问骨折214例,经6个月的随访,结果发现168例股骨外侧皮质完好的病例中仅有5例(3%)需再次手术,而在46例股骨外侧皮质骨折的病例中有10例(22%)需再次手术,故作者认为股骨转子间骨折应根据股骨外侧皮质的完整性分类。Fung等[6]比较AO分型和Evans分型的一致性,结果发现AO分型的一致性更高。因此,作者建议应用AO分型来指导诊断和治疗。

治疗理念

复位、固定、功能锻炼和抗骨质疏松治疗是治疗骨质疏松性骨折的基本原则,理想的治疗是上述四者有机结合[7],即在骨折复位并牢固固定的前提下尽早进行功能锻炼,同时合理选择和使用抗骨质疏松药物,避免骨质疏松加重或发生再骨折[8]。骨质疏松骨折的治疗应强调个体化,可采用非手术或手术治疗。具体方法应根据骨折部位、骨折类型、骨质疏松程度和患者全身状况而定,权衡非手术与手术治疗的利弊,作出合理选择。手术治疗的目的是骨折端坚强固定,重建骨的连续性和稳定性,以早期进行负重活动,避免或减少骨折间接引起的并发症。

如手术应尽早进行,研究发现,延迟手术时间超过2d,患者30天内和1年内的死亡率均会增加[9-10]

(一)复位

骨折复位分为解剖复位和功能复位,因转子间骨质疏松性骨折患者的年龄大,一般状况差,且容易发生复位丢失,故骨折处理须在全身状况允许的条件下进行,同时须减少并发症发生率。如追求解剖复位,手术时间必然延长,则会增加切口不愈合和感染的概率,而即使达到解剖复位,鉴于骨质疏松的特性也难以达到完全的骨折端加压固定。因此,转子间骨折应充分利用牵引床、牵引架等间接复位技术,尽量恢复力线和长度,纠正旋转和成角,采取相对稳定的固定方式,最大限度地方便手术操作,减少软组织剥离和创伤,以期在不影响患者全身状况下恢复肢体功能,改善患者生活质量。

(二)固定

能否早期活动取决于内固定的稳定性,而内固定的稳定性又依赖多方面的因素,Sonstegard等[11]认为影响骨折内固定系统强度的因素包括:骨骼质量、骨折类型、骨折的复位情况、内固定的设计、内固定的植入位置。外科医生能控制的只有骨折复位质量、内固定器械的选择及植入技术。

股骨转子问骨折主要的手术固定方式包括:髓外固定系统,即动力髋螺钉(DHS)、动力髁螺钉(DCS)、股骨近端解剖型钢板等;髓内固定系统,即股骨近端髓内钉(PFN)、股骨近端防旋髓内钉(PFNA)、重建钉、Gamma钉等。

与髓外固定相比,髓内固定的力臂短、扭矩小、稳定性好、生物力学优势更加明显,特别是可以实施微创术式,创伤小、失血少、无需显露骨折端,对骨折愈合的生物环境破坏少,更利于骨折愈合。髓内钉可与骨折端接触,即使内侧骨皮质粉碎的病例仍能得到很好的稳定,因此对于不稳定型转子间骨折,髓内固定更具优势。近年来,髓内固定正逐步成为内固定的主流,Anglen等[12]研究发现,从1999至2006年髓内固定的应用比例由3%提高到67%。

目前,新一代髓内固定产品有PFNA、InterTan等,这些产品的共同特点是增加了抗内翻和抗旋转稳定性,且操作简单。PFNA通过l枚螺旋刀片的设计解决了防旋和承重两个问题。螺旋刀片直接打入,不需要预先钻孔,不会造成骨质丢失。对于股骨颈细小患者,特别是骨质疏松患者突显优势。螺旋刀片在打人股骨头颈过程中,对其周围的松质骨造成挤压,可以夯实疏松的骨质,使其变得更加结实、密集,增加螺钉的锚合力。PFNA的主钉远端只设计一个锁定螺钉孔,可选择性地实施静态和动态两种锁定模式。对于稳定型骨折,可以采用动力性锁定,以使骨折端产生加压,促进骨愈合。对于不稳定型转子间骨折,可采用静力锁定。如后内侧骨皮质粉碎、合并骨干骨折、骨髓腔宽大等均需静力锁定。

(三)骨加强技术的应用

使用骨加强技术的目的是保护和支撑疏松的骨质,减少和避免塌陷。目前,临床采用的内固定强化措施是直接用骨水泥加强骨基质,即骨折复位后选择中空螺钉固定,将骨水泥沿钉道注人,固化后达到填充骨质疏松骨缺损、增强内固定物附着力的目的。这样一方面对骨一钉界面有锚固作用,另一方面骨水泥会在骨小梁之间扩散,扩大了骨水泥一骨的接触面,也加强了骨基质,可有效增加内固定的力学性能。但需要说明的是,大量的骨水泥注入也会妨碍骨折的愈合。

(四)人工髋关节置换术

人工髋关节置换允许患者早期、完全负重行走,减少卧床并发症,因此一些学者主张采用人工髋关节置换术治疗股骨转子间骨折,但是也有一些学者对此持反对意见。因为转子间区血运丰富,骨折的愈合率非常高,特别是新一代内固定产品的固定效果非常可靠,允许患者早期负重活动。Kim等[13]引进行了人工关节置换和内固定治疗老年股骨转子间骨折的随机性、前瞻性比较研究,结果显示两种方法治疗股骨转子问骨折在住院时间、术后2年患肢功能、负重、总体并发症发生率等方面差异无统计学意义。转子间骨折进行关节置换时,需要对大、小转子复位,并通过环扎钢丝等进行固定,手术创伤大、出血多、时间长,无疑增加了手术风险;而且因术中本身解剖标志不清,所以假体置入位置的控制有一定难度,假体近端常无法达到有效稳定。因此,刘璠等[14]建议对转子间骨折患者行全髋关节置换应持慎重态度。人工髋关节置换不作为转子间骨折的常规治疗方法,仅当作一种补充手段。

手术适应证为:

(1)非常严重的骨质疏松,

(2)内固定失败的病例,

(3)骨折同时合并股骨头缺血性坏死或退行性骨关节炎的患者。

(五)骨折围手术期的抗骨质疏松药物治疗

骨质疏松骨折在进行外科治疗的同时,特别强调积极的抗骨质疏松药物治疗。

1.基础措施

坚持健康的生活方式,摄入富含维生素D、钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食,避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物,进行适度的肌力锻炼和康复治疗等。

2.骨折后抗骨质疏松用药建议

(1)合理使用钙剂。钙吸收主要在肠道,故钙剂补充以口服疗效最佳。适量补钙,钙需要量为800~1200mg/d,如饮食中钙供给不足可选择适量口服补钙,最好分次补充。应充分考虑骨质疏松骨折患者的快速骨丢失,故此阶段补钙剂量应酌情加大。钙剂选择应考虑其安全性和有效性,避免过量摄入后发生肾结石或心血管疾病。

(2)活性维生素D3不仅能够增加肠钙吸收,促进骨形成和骨矿化,而且有助于增强肌力,提高神经肌肉协调性,防止跌倒倾向。因此,建议老年骨质疏松性骨折患者补充活性维生素D3,一般成年人剂量为0.25~0.5ug/d。临床应用时应注意个体差异和安全性质,定期监测血钙或尿钙。

(3)降钙素能够提高骨密度、改善骨质量、增强骨的生物力学性能,可明显降低椎体骨质疏松性骨折的发生率。骨质疏松性骨折患者早期应用降钙素治疗既可止痛,又能改善或防止快速骨丢失。

(4)双膦酸盐可提高腰椎和髋部骨密度,降低骨折风险及再骨折发生率。推荐使用的双膦酸盐包括阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸等。

(5)选择性雌激素受体调节剂在提高骨密度、降低绝经后骨质疏松性骨折发生率方面有良好疗效。一般剂量为雷洛昔芬60mg/d,服药时间不受饮食影响。

(6)锶盐具有双重作用机制,可提高骨强度、降低椎体及髋部骨折的风险。一般剂量为雷奈酸锶2g/d,睡前服用。

(7)骨质疏松症属慢性骨代谢疾病,骨质疏松性骨折患者应在医生的指导下坚持长期药物治疗骨质疏松症及防止发生再骨折。继发性骨质疏松症患者应进行病因治疗。

骨质疏松相关并发症

对骨质疏松性骨折老年患者,围手术期应重视全身状况的改善,积极防治下肢深静脉血栓、坠积性肺炎、泌尿系统感染和褥疮等全身并发症。

骨质疏松性骨折引起的局部并发症包括:

骨折部位骨量低,骨质量差,且多为粉碎性骨折,复位困难,或者复位后不稳定丢失;内固定治疗稳定性差,内固定物及植入物易松动、脱出,植骨易被吸收;骨折愈合过程缓慢,恢复时间长,易发生骨折延迟愈合甚至不愈合。

骨质疏松症可致骨折后快速骨丢失和再骨折等并发症。

(一)快速骨丢失

快速骨丢失指骨量丢失大于每年3%[15]。骨科常见的导致快速骨丢失的疾病主要是废用性骨质疏松,其症状的严重程度决定于制动期限、方式及程度。废用性骨质疏松如同时合并妇女绝经后或老年性骨质疏松,症状将进一步严重。骨折应用接骨板及螺钉内固定后,由于局部存在“应力遮挡”效应及内、外骨膜血管损伤,在接骨板下可发生局部骨质疏松;加之骨折术后患肢制动,必然导致局部骨质骨吸收增加、骨形成减少,上述骨代谢异常又会增加二次骨折的风险,使患肢陷于一个“骨折一快速骨丢失一再骨折”的恶性循环。因此,针对快速骨丢失的干预治疗非常有必要。

快速骨丢失的预防措施主要有以下几个方面:

首先,在任何情况下,都不要忽视对原发病的积极治疗,在防治措施上应强调运动锻炼。卧床宜采用半坐位,保持头高足低。体育锻炼可对成骨细胞和破骨细胞产生刺激,诱导体液流动。应力刺激产生负电位,易结合阳性钙离子,促进骨形成。肌肉锻炼可使骨血流量增加,促进骨骼肌循环,提高组织营养。体育锻炼应尽早进行,循序渐进并主动运动,采取等长及等张肌力收缩。应根据个体情况适当制订锻炼方法,注意关节活动度训练。物理治疗可采用电刺激,掌握刺激频率,可使肌肉被动收缩,促进成骨细胞活性,抑制骨吸收。在药物治疗方面,可根据患者情况选择使用阿仑膦酸盐、利塞膦酸盐、甲状旁腺素或降钙素等。

(二)二次骨折

二次骨折也称再骨折,是指患者初次骨折后再次发生骨质疏松性低暴力骨折。1993年,Schreder等[16]认为,治疗骨质疏松性骨折如采用与一般外伤性骨折相同的方法与原则,则容易发生再骨折。二次骨折可以通过一些因素进行预测,以往的研究表明对各种骨质疏松性骨折,年龄均是增加发病风险的重要因素[17]

总之,骨质疏松性骨折的治疗不仅要通过外科手术恢复正常解剖结构、矫正畸形,而且还要通过骨密度检查明确骨质疏松症诊断,通过药物治疗缓解骨折疼痛和骨丢失,促进骨折愈合,使患者尽早恢复活动,从而减少并发症的发生,同时应联合防跌倒措施预防再次骨折的发生,提高患者的生活质量。

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